roodbruine zandsteen » Brownstone Institute-artikelen » Hoe we zijn misleid over antidepressiva

Hoe we zijn misleid over antidepressiva

DELEN | AFDRUKKEN | E-MAIL

Onze paraplu beoordeling dat geen verband tussen serotonine en depressie aan het licht bracht, heeft schokgolven veroorzaakt bij het grote publiek, maar is afgedaan als: oud nieuws door psychiatrische opinieleiders. Deze disjunctie roept de vraag op waarom het publiek dit verhaal zo lang heeft gekregen en wat antidepressiva eigenlijk doen als ze een chemische onbalans niet ongedaan maken. 

Voordat ik verder ga, moet ik benadrukken dat ik niet per se tegen het gebruik van drugs voor psychische problemen ben. Ik geloof dat sommige psychiatrische medicijnen in sommige situaties nuttig kunnen zijn, maar de manier waarop deze medicijnen zowel aan het publiek als in de psychiatrische gemeenschap worden gepresenteerd, is naar mijn mening fundamenteel misleidend. Dit betekent dat we ze niet zorgvuldig genoeg hebben gebruikt, en wat cruciaal is, dat mensen er geen goed geïnformeerde beslissingen over hebben kunnen nemen. 

Veel openbare informatie beweert nog steeds dat depressie, of psychische stoornissen in het algemeen, wordt veroorzaakt door een chemische onbalans en dat medicijnen werken door dit recht te zetten. De American Psychiatric Association vertelt mensen momenteel dat: "Verschillen in bepaalde chemicaliën in de hersenen kunnen bijdragen aan symptomen van depressie." Het Royal Australian & New Zealand College of Psychiatrists vertelt mensen: "Medicijnen werken door de chemicaliën in de hersenen opnieuw in evenwicht te brengen. Verschillende soorten medicatie werken op verschillende chemische routes.”

In reactie op onze bevinding dat dergelijke verklaringen niet worden ondersteund door bewijs, psychiatrische experts hebben wanhopig geprobeerd de geest terug in de fles te krijgen. Er zijn andere mogelijke biologische mechanismen die zouden kunnen verklaren hoe antidepressiva hun effecten uitoefenen, zeggen ze, maar wat er echt toe doet, is dat antidepressiva 'werken'. 

Deze claim is gebaseerd op gerandomiseerde onderzoeken die aantonen dat: antidepressiva zijn marginaal beter dan een placebo bij het verminderen van depressiescores gedurende een paar weken. Het verschil is echter zo klein dat het dat niet is duidelijk het is zelfs merkbaar, en er is bewijs dat het kan worden verklaard door: artefacten van het ontwerp van de onderzoeken in plaats van de effecten van de medicijnen

De experts gaan verder met te suggereren dat: het maakt niet uit hoe antidepressiva werken. We begrijpen immers niet precies hoe elk medicijn werkt, dus daar hoeven we ons geen zorgen over te maken.

Deze positie onthult een diepgewortelde veronderstelling over de aard van depressie en de werking van antidepressiva, wat helpt te verklaren waarom de mythe van de chemische onbalans zo lang heeft kunnen bestaan. Deze psychiaters gaan ervan uit dat depressie Dan moet je het resultaat zijn van een aantal specifieke biologische processen die we uiteindelijk zullen kunnen identificeren, en die antidepressiva Dan moet je werken door deze te targeten. 

Deze veronderstellingen worden niet ondersteund en ook niet nuttig. Ze worden niet ondersteund omdat, hoewel er: talrijke hypothesen (of speculaties) anders dan de lage serotoninetheorie, toont geen enkele consistente hoeveelheid onderzoek enig specifiek biologisch mechanisme aan dat aan depressie ten grondslag ligt dat antidepressieve werking zou kunnen verklaren; ze zijn nutteloos omdat ze leiden tot te optimistische opvattingen over de werking van antidepressiva, waardoor hun voordelen worden overschat en hun nadelige effecten worden afgewezen.

Depressie is niet hetzelfde als pijn of andere lichamelijke symptomen. Hoewel biologie betrokken is bij alle menselijke activiteiten en ervaringen, is het niet vanzelfsprekend dat het manipuleren van de hersenen met medicijnen het meest bruikbare niveau is om met emoties om te gaan. Dit kan vergelijkbaar zijn met het solderen van de harde schijf om een ​​probleem met de software op te lossen. 

Normaal gesproken denken we aan stemmingen en emoties als persoonlijke reacties op de dingen die in ons leven gebeuren, die worden gevormd door onze individuele geschiedenis en aanleg (inclusief onze genen), en die nauw verband houden met onze persoonlijke waarden en neigingen. 

Daarom verklaren we emoties in termen van de omstandigheden die ze oproepen en de persoonlijkheid van het individu. Om dit begrip van gezond verstand teniet te doen en te beweren dat gediagnosticeerde depressie iets anders is, is een gevestigde hoeveelheid bewijs nodig, geen verzameling van mogelijke theorieën. 

Modellen van drugsactie

Het idee dat psychiatrische medicijnen zouden kunnen werken door een onderliggende hersenafwijking ongedaan te maken, is wat ik de . heb genoemd 'ziektegericht' model van medicijnwerking. Het werd voor het eerst voorgesteld in de jaren zestig toen de serotoninetheorie van depressie en andere soortgelijke theorieën naar voren werden gebracht. Voordien werd impliciet begrepen dat drugs anders werken, in wat ik een 'drug-gecentreerd' model van drugsactie

In de vroege 20th eeuw werd erkend dat medicijnen die worden voorgeschreven aan mensen met psychische stoornissen veranderingen teweegbrengen in normale mentale processen en bewustzijnstoestanden, die bovenop de reeds bestaande gedachten en gevoelens van het individu worden gelegd. 

Dit is ongeveer hetzelfde als we de effecten van alcohol en andere recreatieve drugs begrijpen. We erkennen dat deze onaangename gevoelens tijdelijk kunnen overheersen. Hoewel veel psychiatrische medicijnen, waaronder antidepressiva, niet prettig zijn om in te nemen zoals alcohol, veroorzaken ze min of meer subtiele mentale veranderingen die relevant zijn voor het gebruik ervan. 

Dit is anders dan hoe medicijnen in de rest van de geneeskunde werken. Hoewel slechts een minderheid van de geneesmiddelen zich richt op de uiteindelijke onderliggende oorzaak van een ziekte, werken ze door zich op een ziektegerichte manier te richten op de fysiologische processen die de symptomen van een aandoening veroorzaken. 

Pijnstillers werken bijvoorbeeld door zich te richten op de onderliggende biologische mechanismen die pijn veroorzaken. Maar opiaatpijnstillers kunnen ook op een medicijngerichte manier werken, omdat ze, in tegenstelling tot andere pijnstillers, geestverruimende eigenschappen hebben. Een van hun effecten is het verdoven van emoties, en mensen die opiaten hebben gebruikt tegen pijn zeggen vaak dat ze nog wel wat pijn hebben, maar dat ze er niet meer om geven.

 Daarentegen heeft paracetamol (zo vaak aangehaald door degenen die het idee verdedigen dat het niet uitmaakt hoe antidepressiva werken) geen geestverruimende eigenschappen, en daarom, hoewel we het werkingsmechanisme misschien niet volledig begrijpen, kunnen we veilig aannemen dat het werkt op pijnmechanismen, omdat er geen andere manier is om het te laten werken. 

Net als alcohol en recreatieve drugs veroorzaken psychiatrische drugs algemene mentale veranderingen die bij iedereen voorkomen, ongeacht of ze psychische problemen hebben of niet. De veranderingen die door antidepressiva worden veroorzaakt, variëren afhankelijk van de aard van het medicijn (antidepressiva komen uit veel verschillende chemische klassen - een andere indicatie dat het onwaarschijnlijk is dat ze op een onderliggend mechanisme werken), maar omvatten lethargie, rusteloosheid, mentale vertroebeling, seksuele disfunctie, inclusief verlies van libido, en verdoven van emoties

Dit suggereert dat ze een gegeneraliseerde toestand van verminderde gevoeligheid en gevoel. Deze veranderingen zullen duidelijk van invloed zijn op hoe mensen zich voelen en kunnen het kleine verschil verklaren tussen antidepressiva en placebo dat werd waargenomen in gerandomiseerde onderzoeken. 

Invloeden

In mijn boek, De mythe van de chemische remedie, laat ik zien hoe deze 'drugsgerichte' kijk op psychiatrische drugs in de jaren '1960 en '70 geleidelijk werd vervangen door de ziektegerichte kijk. Het oudere beeld was zo volledig uitgewist dat het leek alsof mensen gewoon vergaten dat psychiatrische medicijnen geestverruimende eigenschappen hebben. 

Deze omschakeling heeft niet plaatsgevonden vanwege wetenschappelijk bewijs. Het kwam omdat de psychiatrie zichzelf wilde presenteren als een moderne medische onderneming, wiens behandelingen hetzelfde waren als andere medische behandelingen. Vanaf de jaren negentig begon ook de farmaceutische industrie deze visie te promoten, en de twee krachten combineerden om dit idee in de hoofden van het grote publiek te brengen in wat de geschiedenis in moet gaan als een van de meest succesvolle marketingcampagnes in de geschiedenis. 

Naast de wens om zich aan te sluiten bij de rest van de geneeskunde, moest de psychiatrische beroepsgroep in de jaren zestig afstand nemen van zijn behandelingen van de recreatieve drugsscene. De bestverkochte geneesmiddelen op recept van die periode, amfetaminen en barbituraten, werden op grote schaal omgeleid naar de straat (de populaire 'paarse harten' waren een combinatie van beide). Het was dus belangrijk om te benadrukken dat psychiatrische medicijnen gericht waren op een onderliggende ziekte, en te verdoezelen hoe ze de gewone gemoedstoestand van mensen zouden kunnen veranderen. 

Na het benzodiazepineschandaal eind jaren tachtig nam de farmaceutische industrie het stokje over. Op dat moment werd duidelijk dat benzodiazepinen (geneesmiddelen zoals Valium - 'moeders kleine helper') fysieke afhankelijkheid net als de barbituraten die ze hadden vervangen. Het was ook duidelijk dat ze door de emmerlading werden uitgedeeld aan mensen (meestal vrouwen) om de stress van het leven weg te werken. 

Dus toen de farmaceutische industrie haar volgende reeks ellendepillen ontwikkelde, moest ze ze niet presenteren als nieuwe manieren om 'je verdriet te verdrinken', maar als goede medische behandelingen die werkten door een onderliggende lichamelijke afwijking te corrigeren. Dus lanceerde Pharma een massale campagne om mensen ervan te overtuigen dat depressie werd veroorzaakt door een gebrek aan serotonine dat gecorrigeerd kon worden door de nieuwe SSRI-antidepressiva. 

Psychiatrische en medische verenigingen hielpen mee, inclusief de boodschap in hun informatie voor patiënten op officiële websites. Hoewel de marketing is uitgestorven en de meeste antidepressiva niet langer gepatenteerd zijn, wordt het idee dat depressie wordt veroorzaakt door een laag serotoninegehalte nog steeds wijdverbreid verspreid op farmaceutische websites en artsen vertellen mensen nog steeds dat dit het geval is (twee artsen hebben dit op de nationale tv gezegd en radio in het VK in de afgelopen maanden). 

Noch de farmacie, noch de psychiatrische beroepsgroep heeft er belang bij gehad om de zeepbel van chemische onbalans te doorbreken. Het is vrij duidelijk uit reacties van psychiaters aan ons serotoninedocument dat de beroepsgroep wil dat mensen doorgaan met de misvatting dat is aangetoond dat psychische stoornissen zoals depressie biologische aandoeningen zijn die kunnen worden behandeld met medicijnen die zich richten op de onderliggende mechanismen. 

We zijn er nog niet achter wat die mechanismen zijn, geven ze toe, maar we hebben genoeg onderzoek dat deze of gene mogelijkheid suggereert. Ze willen er niet aan denken dat er misschien andere verklaringen zijn voor wat medicijnen zoals antidepressiva eigenlijk doen, en ze willen ook niet dat het publiek dat doet.

En daar is een goede reden voor. Miljoenen mensen nemen nu antidepressiva, en de implicaties van het verwerpen van de ziektegerichte kijk op hun actie zijn ingrijpend. Als antidepressiva een onderliggende onbalans niet omkeren, maar we weten dat ze het serotoninesysteem op de een of andere manier wijzigen (hoewel we niet zeker weten hoe), moeten we concluderen dat ze onze normale hersenchemie veranderen - net zoals recreatieve drugs dat doen. 

Sommige van de mentale veranderingen die het gevolg zijn, zoals emotionele verdoving, kunnen op korte termijn verlichting brengen. Maar als we antidepressiva in dit licht bekijken, begrijpen we meteen dat het waarschijnlijk geen goed idee is om ze lang te gebruiken. Hoewel er weinig onderzoek is gedaan naar de gevolgen van langdurig gebruik, wijst toenemend bewijs op het optreden van ontwenningsverschijnselen die ernstig en langdurig kunnen zijn, en gevallen van aanhoudende seksuele disfunctie

Het vervangen van de serotoninetheorie door vage garanties dat complexere biologische mechanismen de werking van medicijnen kunnen verklaren, zet de verduistering alleen maar voort en maakt het op de markt brengen van andere psychiatrische medicijnen op even onechte gronden mogelijk. 

Johns Hopkins, bijvoorbeeld, vertelt mensen dat: 'onbehandelde depressie veroorzaakt langdurige hersenbeschadiging' en dat 'esketamine de schadelijke effecten van depressie kan tegengaan.' Nog afgezien van de schade aan de geestelijke gezondheid van mensen doordat ze te horen krijgen dat ze hersenbeschadiging hebben of binnenkort zullen krijgen, stimuleert deze boodschap het gebruik van een medicijn met een magere wetenschappelijke basis en een zorgwekkend bijwerkingenprofiel

De serotoninehypothese werd geïnspireerd door de wens van de psychiatrische beroepsgroep om haar behandelingen te beschouwen als de juiste medische behandelingen en de behoefte van de farmaceutische industrie om haar nieuwe medicijnen te onderscheiden van de benzodiazepinen die tegen het einde van de jaren tachtig de medicatie van de ellende in diskrediet hadden gebracht . 

Het illustreert de manier waarop psychiatrische medicijnen verkeerd zijn begrepen en verkeerd zijn voorgesteld in het belang van winst en professionele status. Het is tijd om mensen te laten weten dat niet alleen het serotonineverhaal een mythe is, maar dat antidepressiva de normale toestand van lichaam, hersenen en geest veranderen op manieren die soms als nuttig worden ervaren, maar ook schadelijk kunnen zijn. 



Uitgegeven onder a Creative Commons Naamsvermelding 4.0 Internationale licentie
Stel voor herdrukken de canonieke link terug naar het origineel Brownstone Instituut Artikel en auteur.

Auteur

  • Joanna Moncrieff

    Joanna Moncrieff is hoogleraar kritische en sociale psychiatrie aan het University College London en werkt als psychiater bij de NHS. Ze onderzoekt en schrijft over het overmatig gebruik en verkeerde voorstelling van psychiatrische drugs en over de geschiedenis, politiek en filosofie van de psychiatrie in het algemeen. Ze leidt momenteel een door de Britse overheid gefinancierd onderzoek naar het verminderen en stopzetten van behandeling met antipsychotica (de RADAR-studie) en werkt mee aan een studie om het stoppen met antidepressiva te ondersteunen. In de jaren negentig was ze medeoprichter van het Critical Psychiatry Network om contact te leggen met andere gelijkgestemde psychiaters. Ze is auteur van talrijke artikelen en haar boeken omvatten A Straight Talking Introduction to Psychiatric Drugs Second edition (PCCS Books), gepubliceerd in september 1990, evenals The Bitterest Pills: The Troubling Story of Antipsychotic Drugs (2020) en The Myth of the Chemische genezing (2013) (Palgrave Macmillan). Haar website is https://joannamoncrieff.com/.

    Bekijk alle berichten

Doneer vandaag nog

Uw financiële steun aan het Brownstone Institute gaat naar de ondersteuning van schrijvers, advocaten, wetenschappers, economen en andere moedige mensen die professioneel zijn gezuiverd en ontheemd tijdens de onrust van onze tijd. U kunt helpen de waarheid naar buiten te brengen door hun voortdurende werk.

Abonneer u op Brownstone voor meer nieuws

Blijf op de hoogte met Brownstone Institute