Er moet iemand zijn die Brownstone Journal leest en een fan is van de televisieshow Monnik, zoals ik ben. Ik zing mee met de themalied"It's a jungle out there", geschreven door Randy Newman. Wanneer ik in het nummer bij Monks geweldige slogan kom: "Ik zou het nu wel eens mis kunnen hebben, maar ik denk het niet", doen mijn volume en expressiviteit mijn vrouw huiveren. Dat lijken me geweldige woorden om naar te leven... als je ze af en toe met resultaten ondersteunt.
Gelijk hebben is leuk, maar er zit ook een keerzijde aan.
In mijn Brownstone-geschriften heb ik een aantal gevolgen gedocumenteerd en voorspeld van de tragische gebeurtenissen en tragedies die politici en volksgezondheidsfunctionarissen het publiek tijdens de Covid-lockdownjaren hebben opgedrongen; volksgezondheidsfunctionarissen die, in ieder geval officieel, verantwoordelijk zijn voor het bewaken en verbeteren van de volksgezondheid in plaats van selectief aspecten van de volksgezondheid te schaden of te vernietigen. We verwachten van politici dat ze kwaadaardige invloeden hebben – niet zozeer van volksgezondheidsfunctionarissen. Of misschien dachten we dat ooit wel.
Als achtergrondinformatie over hoe voorspellingen kunnen worden gedaan, wil ik kort een paar dingen beschrijven over hoe het zicht werkt – het zicht is waar ik me mee bezighoud en onderzoek naar doe. Het zicht en de neurologie ervan worden wat uitgebreider beschreven. hier en hier.
Kortom, visuele neurologie en daarmee ook visuele vermogens ontwikkelen zich van het oog tot in de hersenen. De hersenen berekenen feitelijk wat je ziet. Je hele visuele wereld loopt ongeveer 10 milliseconden achter op de werkelijkheid – de rekentijd van de hersenen. Het zicht vertegenwoordigt ongeveer 80% van de sensorische input naar de hersenen. Door het zicht op de een of andere manier minder scherp te maken, beperk je dus letterlijk de informatie-input naar de hersenen.
De basis waarop je visuele wereld is gebouwd, is visuele beweging en de detectie ervan door de visuele neurologie. Eén specifieke set visuele neurologie (een zogenaamde pad) transporteert "normale beweging" naar de hersenen, en zonder die bewegingsdetectie zie je niets. De neurologie gaat letterlijk in de slaapstand, net als een computer. Die visuele uitval vindt waarschijnlijk plaats bij een relaisstation ongeveer halverwege de hersenen, waardoor de sensorische input naar de hersenen afneemt.
Een aparte neurologische route transporteert visuele details en kleuren, en het is deze route die in slaap valt wanneer visuele beweging zich niet op drempelniveau bevindt. Een derde route transporteert zeer snelle, verrassende bewegingen. Deze derde route loopt via een aparte route directer naar het hersengebied dat beweging verwerkt, het middelste temporale gebied. Deze neurologische structuur is van wezenlijk belang bij verschillende gezondheids-, trauma- en ontwikkelingsproblemen. Bijvoorbeeld, wanneer de route voor 'normale beweging' is aangetast, en de aparte route van die derde 'verrassingsroute' niet is aangetast, dan heeft die persoon nu een veel grotere input van 'verrassings' dan van 'normale' beweging. Dat zou een deel van de bewegingsgevoeligheid kunnen verklaren die mensen kunnen hebben wanneer hun tweeogige binoculaire zicht anderszins gebrekkig is, waardoor de normale beweging naar de hersenen niet intact is.
Toen ik en anderen dit allemaal begonnen te begrijpen, deed ik een paar voorspellingen over de ziekte van Alzheimer. Bij Alzheimer wordt dat 'normale bewegings'-pad selectief beschadigd. Dat betekent dat het detail- en kleurpad niet wordt ondersteund en dus sporadisch 'in slaap valt'. Het was een logische vervolgstap om te suggereren dat, naarmate het gedetailleerde visuele signaal naar de hersenen minder stabiel wordt door Alzheimerschade, de gezichtsherkenning mogelijk wordt aangetast.
Om te proberen te achterhalen of die voorspelling enige waarheid bevatte, begon ik mensen met familieleden die aan Alzheimer leden te vragen of dat familielid hen iets gemakkelijker herkende als ze met hun Alzheimer-familielid spraken, en het antwoord was vaak 'ja'. In 2002 publiceerde ik mijn voorspelling van problemen met gezichtsherkenning bij de ziekte van Alzheimer en dat werd in 2016 bevestigd in zeer apart onderzoekDe Covid-lockdowns in mijn stad scheidden mensen met cognitieve problemen door Alzheimer van hun dierbaren, terwijl die Alzheimerpatiënt op een aparte geheugenzorgafdeling lag. Bezoek was niet toegestaan. Dit was een tragische, zo niet kwaadaardige behandeling van deze mensen, die aan een terminale ziekte leden. papier gepubliceerd in Brownstone Journal bevat een casestudy.
Bij de lockdown van twee jaar (2) publiceerde Brownstone Journal de resultaten van een wereldwijd Een enquêteonderzoek waaraan ik meewerkte, stelde de vraag of bijziendheid (myopie) in frequentie toenam tijdens de COVID-lockdownjaren. Myopie is iets minder complex om te begrijpen dan hoe een visueel signaal de visuele cortex bereikt met behulp van de hierboven beschreven neurologie. Het myopieonderzoek suggereert dat werk dichtbij, zoals staren naar een scherm, een onscherpe ring rond het centrale zicht creëert die chemische veranderingen teweegbrengt waardoor de interne oogdruk het oog langer kan maken – vooral wanneer dit door iemands genetische aanleg wordt begunstigd.
De resultaten van ons internationale onderzoek bevestigen dit: we denken dat we meer bijziendheid zien en dat het aantal bijziendheden sneller toeneemt. Dit werd onlangs bevestigd door een studie die eind 2024 werd gepubliceerd in de Brits tijdschrift voor oogheelkundeWij hadden een enquête, zij hadden data. Eerlijkheidshalve moeten we zeggen dat die van ons waarschijnlijk eerder was dan de ontwikkeling en verzameling van echte data. In ons onderzoek suggereerden optometristen in 32 landen dat myopie tijdens de lockdownjaren de prevalentie en het tempo ervan had doen toenemen. Een breed stijgende myopiegraad heeft grote gevolgen, aangezien andere oogproblemen, zoals netvliesloslating, vaker voorkomen bij myope ogen. De gegevens van The British Journal kwamen overeen met onze enquête.
Wat ik niet zag aankomen was een toename van astigmatisme.
Vraagt u zich af wat astigmatisme precies is? De meeste normale mensen vragen zich af wat dit vreemde woord is. Stel u, als onvolmaakte beschrijving, eerst de voorkant van het oog voor. De heldere koepel waardoor u kijkt, wordt het hoornvlies genoemd, en het hoornvlies is waar het overgrote deel van het "werk" van het focussen van licht op de achterkant van het oog, het netvlies, plaatsvindt. De mate van focussering is afhankelijk van de kromming van het hoornvlies. U kunt een laserbehandeling op het hoornvlies ondergaan voor bijziendheid, omdat de verandering in kromming een grote invloed heeft op de focus op het netvlies.
Zonder astigmatisme heeft die heldere hoornvlieskoepel een vrij regelmatige kromming in het midden. Hij is, om het zo te zeggen, "rond". Stel je nu voor dat je in plaats van naar een rond, glad hoornvlies naar een Pringles-chip kijkt. Als je de Pringles-chip zo vasthoudt dat je er zijwaarts langs kunt kijken, is hij enigszins gekromd, maar niet erg. Als je de Pringles-chip vervolgens 90 graden draait zodat je naar het uiteinde kijkt, is de kromming veel scherper en veel drastischer. Dat is astigmatisme. De voorkant van het oog, het hoornvlies, heeft twee verschillende krommingen. Als dat de voorkant van je oog is, kun je je voorstellen dat een van de krachten die hierbij betrokken zijn, de oogleden zijn die op de lange zijden van de chip drukken.
We denken dat we beginnen te begrijpen hoe bijziendheid ontstaat, en daarom is het geen grote verrassing als we kinderen de hele dag binnen laten zitten om naar een scherm te kijken zonder bril om de spanning te verlichten. We hebben veel minder overtuigende wetenschappelijke inzichten over hoe astigmatisme ontstaat. Genetica speelt een rol bij zowel bijziendheid als astigmatisme. Genetica was mijn eerste gedachte toen een lerares uit een klein dorpje op mijn spreekkamer kwam. Ze vertelde me dat leerlingen uit groep 3 die naar school kwamen, niet konden zien vanwege astigmatisme. Sommige groepen hebben inderdaad een hogere mate van astigmatisme, dus we denken vaak dat genetica de oorzaak is van een hoge mate van astigmatisme. Een kort gesprekje leidde mijn gedachten af van genetica. Het klonk als een lokale plaag.
Die basisschoollerares vertelde me dat ze de kinderen eruit kon pikken van wie de ouders hen tijdens de lockdown (en waarschijnlijk ook voor videogames) voor een scherm hadden laten zitten, en dat waren de kinderen die met een flinke dosis astigmatisme naar school kwamen. Terwijl ik daarover nadacht, kwam er na het bezoek van de leraar een negenjarig meisje mijn spreekkamer binnen met een flinke dosis astigmatisme. Ze kneep haar ogen ook samen; ze kneep ze zo hard dat haar oogleden naar binnen krulden en haar wimpers tegen de voorkant van haar ogen en haar hoornvliezen prikten. Kinderen spelen een belangrijke rol in mijn praktijk, maar dit had ik nog nooit eerder gezien. Haar oogleden drukten letterlijk hard op de boven- en onderkant van de Pringles-chip.
Wat was er eerst, het astigmatisme of het scheelzien? In dit geval maakt het niet veel uit. Ze moet kunnen zien en mag niet scheelzien, zodat haar hoornvlies niet verder vervormt. Genetische factoren zouden gemakkelijk een rol kunnen spelen. Genetisch bepaald, relatief zacht hoornvliesweefsel zou gemakkelijker kunnen vervormen dan genetisch bepaald, stijf weefsel.
Ik heb kinderen, en af en toe volwassenen, gezien die hun ogen fel scheelzien, waardoor hun astigmatisme na verloop van tijd lijkt te verergeren. Ik ben op het punt gekomen dat ik kinderen heel stellig zeg: "NIET SCHEELEN!" Ik glimlach en zeg het op een leuke manier. Maar scheelzien om de oogvermoeidheid van de hele dag naar een scherm kijken voor school te verlichten, zou de toename van astigmatisme tijdens de lockdown kunnen verklaren. Scheelzien heeft als optisch effect dat het de effectieve opening voor licht verkleint, waardoor de scherptediepte toeneemt. De prijs voor dit gedrag is dat andere mensen zich afvragen waarom je er zo uitziet, en dat het astigmatisme mogelijk toeneemt.
Deze veranderingen in astigmatisme zijn hier niet alleen een lokaal fenomeen. Een recente studies online gepubliceerd in JAMA Oogheelkunde documenteert een toename van 20% in astigmatisme in Hongkong, waarbij de schuld bij lockdowns ligt. De toenames betreffen "zowel de prevalentie als de ernst" van astigmatisme. Ze bieden geen wetenschappelijk of fysiologisch mechanisme voor deze brede ontwikkeling van significant astigmatisme. Misschien heeft iemand een fysiologische theorie die een alternatief biedt voor scheelzien. Vroegtijdig unilateraal astigmatisme lijkt zeker aangeboren, met enige genetische aanleg, en maakt deel uit van een lui oog – amblyopie. Maar deze wetenschap gaf de schuld aan lockdowns (ze vermijdt wel de term "oorzaak") en de stress van beeldschermen – zonder verdere suggesties voor een mechanisme.
Tot nu toe hebben we in deze literatuurstudie van Brownstone Journal gekeken naar hoe we ouderen met Alzheimer hebben afgeschrikt en hoe we de ogen van kinderen hebben aangezet tot het ontwikkelen van bijziendheid en astigmatisme boven de gebruikelijke niveaus. Dit is direct toe te schrijven aan lockdowns.
De misschien wel engste voorspelling van mogelijke schade aan kinderen kwam voort uit mijn onderzoek naar hoe gezichtsherkenning zich bij kinderen ontwikkelt. Ik had niet echt meer over gezichtsdiscriminatie nagedacht sinds ik op de universiteit leerde dat de hersenen een specifiek gebied hebben dat gezichten herkent. Maar aan het begin van het Covid-maskertijdperk had ik iemand op mijn kantoor die werkte in een kinderdagverblijf met baby's, en zij vertelde me dat alle volwassenen in het kinderdagverblijf een masker droegen. Dat bracht me op het spoor van de vraag of we misschien aan het rommelen waren met de ontwikkeling van specifieke visuele neurologie die verband houdt met gezichtsdiscriminatie.
De onderzoek Ik ontdekte dat als de ontwikkeling van gezichtsherkenningsneurologie verstoord is, vooral in de eerste zes maanden van het leven, het ontstane gebrek niet te herstellen is. Bovendien, als gezichtsherkenning verstoord was, leek het neurologisch gezien logisch dat angst een grotere rol zou kunnen spelen in reacties op de gezichten van anderen.
Ik veronderstelde dat als het omringen van baby's met mensen met maskers de ontwikkeling van gezichtsherkenning bij die baby's zou belemmeren, een verminderd vermogen of verlangen om op gezichten te reageren als een teken van autisme zou kunnen worden beschouwd. Als die voorspelling klopte, zouden we een toename verwachten van autismediagnoses op zeer jonge leeftijd ten opzichte van oudere groepen. Autismediagnoses in het algemeen zouden kunnen toenemen door veranderingen in tests of andere externe factoren, waaronder vaccinaties.
Maar aangezien veranderingen in gezichtsherkenning selectief jongere versus oudere groepen beïnvloeden (met uitzondering van specifiek hersenletsel), zouden die andere factoren waarschijnlijk vergelijkbare leeftijdsgroepen in gelijke mate beïnvloeden, waardoor hun diagnosepercentages in gelijke mate zouden stijgen. Dat zou iets als verminderde gezichtsherkenning als een waarschijnlijke verdachte voor leeftijdsverschillen kunnen laten zien. Als de diagnosecijfers voor autisme toenemendan zouden gegevens die laten zien dat de diagnosecijfers van jaar tot jaar toenemen, een grotere versnelling moeten laten zien bij jongere dan bij oudere leeftijdsgroepen.
Eind 2024 JAMA Network open access-studie door Grosvenor et al. Ze keken naar de veranderingen in autismediagnoses tussen 2011 en 2022 en maakten als onderdeel van hun data-analyse onderscheid tussen leeftijdsgroepen. Ze verstrekten hun datatabellen ook als service aan degenen die zich verder in het onderwerp willen verdiepen. De gegevens zijn afkomstig van een cross-sectionele studie van elektronische Amerikaanse gezondheids- en verzekeringsclaims van meer dan 9 miljoen personen per jaar, van 2011 tot 2022, in een multicenter zorgsysteem.
Hieronder staan hun grafieken van die gegevens, waarvoor enige analyse van de bijbehorende cijfers nodig is. De auteurs geven geen commentaar op de reden voor deze veranderingen. Ze concentreren zich in plaats daarvan op het documenteren van de veranderingen in diagnosepercentages, aangezien autismediagnoses in alle leeftijdsgroepen lijken toe te nemen. De vraag is dan of de jongere groepen op een – misschien – voorspelbare manier verschillen. In mijn analyse concentreerde ik me op de vier, en soms vijf, jongste groepen. Het is belangrijk om te begrijpen dat de datapunten beperkt zijn – het is pas vijf jaar geleden, en gegevens van recentere jaren moeten worden verzameld, geanalyseerd en opgeschreven – en dat kost tijd.
Een vluchtige blik op hun grafiek suggereert dat jongere groepen vaker gediagnosticeerd worden dan oudere groepen. Maar er lijkt ook een omslagpunt te zijn rond het jaar 2020.
Dat kantelpunt leidt tot een merkbare verandering in de versnelling van het diagnostische tempo voor jongere groepen. De auteurs gaan hier alleen op in door te stellen dat de cijfers in 2020 waarschijnlijk lager waren vanwege de lockdowns. Als dat klopt, zouden we in 2021 een stijging kunnen verwachten, maar niet per se een continu hoger en versnellend diagnosetempo daarna. Een meer wiskundige manier om dit te zeggen is dat we zouden kunnen verwachten dat de hellingen van de diagnosepercentages vergelijkbaar zouden zijn vóór en na een pauze rond 2020. Merk op dat sommige diagnosepercentages in 2020 weliswaar licht daalden, maar niet naar nul gingen.
Als we de ontwikkeling van gezichtsherkenning zouden verstoren door baby's te omringen met mensen met maskers, en als verlies van gezichtsherkenning geïnterpreteerd wordt (of definieert) als een autismediagnose, dan zouden we verwachten dat jongere kinderen het meest getroffen zouden worden. De jongste kinderen zouden waarschijnlijk het meest getroffen worden, maar we zouden wel enig effect kunnen zien bij peuters, aangezien er mogelijk nog steeds sprake is van neurale ontwikkeling die we na de babytijd verstoren. Zoals bij de meeste tijdschema's voor neurale ontwikkeling is onze informatie onvolledig en tot op zekere hoogte verstoord door individuele variaties.
De data van Grosvenor et al. kunnen zo worden gemarteld dat er veel uit naar voren komt, maar zulke marteling kan de basis vertroebelen. De makkelijkste manier om te suggereren dat er iets in deze data zit, is misschien wel door te stellen dat als u deel uitmaakte van de onderzoeksgroep en tot de groep van 18- tot 25-jarigen behoorde, uw groep vóór 2020 een vrij gestage toename van autismediagnoses zag van 0.56 diagnoses per 1,000 verzekerden in het zorgstelsel per jaar. Als we het datapunt van 2020 als anomalie verwijderen, neemt het tempo van de toename van het aantal diagnoses toe... tot 0.58 extra diagnoses per 1,000 verzekerden per jaar.
De algemene curve van autismediagnoses loopt dus op naar steeds meer diagnoses. Het aantal diagnoses neemt jaar na jaar toe, niet alleen het absolute aantal gediagnosticeerde personen. Als we het kantelpunt van 2020, een jaar met een 'dal' voor de groep van 18 tot 25 jaar, meenemen in een hellingberekening vanaf 2020, loopt de helling inderdaad op tot 1.1 diagnoses meer per 1000 per jaar, oftewel bijna twee keer zoveel als vóór 2020.
Als we kijken naar de groep van 0 tot 4 jaar, laten de gegevens een ander verhaal zien. Vóór 2020 steeg het diagnosepercentage met 1.40 diagnoses per 1,000 deelnemers in het zorgstelsel per jaar. Het percentage neemt dus zeker toe. Vanaf 2020 ligt dat percentage nu op 4.95 diagnoses per 1,000 deelnemers in het zorgstelsel per jaar, en 2020 was geen jaar met een daling in het aantal diagnoses van autisme bij baby's.
Hier is zorgvuldigheid geboden bij het evalueren van de gegevens, en een statisticus zou u hier veel meer over kunnen vertellen dan ik. Bovendien kan een goede statisticus waarschijnlijk een deel van mijn analyses beschuldigen van onzin. Kijken we echter alleen al naar die ruwe cijfers, dan zien we dat de versnelling van autismediagnoses in de groep van 0 tot 4 jaar ongeveer drieënhalf keer zo snel is als vóór de coronalockdowns. Oudere groepen vertonen niet dezelfde mate van versnelling, en als het jaar 2020 uit de groepen wordt geschrapt als een jaar waarin diagnoses zeldzamer in plaats van algemener werden, kan het omslagpunt in feite verdwijnen.
Ik weet niet hoe we kunnen vaststellen of dit komt door het remmen van de ontwikkeling van gezichtsherkenningsneurologie. Er klopte zoveel niet aan lockdowns dat andere factoren zeker een rol kunnen spelen. Mijn zorg was echter vrij specifiek over de toename van autismediagnoses, met name bij de jongste groepen. Helaas had ik misschien wel gelijk. Dat is de keerzijde van gelijk hebben.
Dus wat doen we?
Allereerst moeten we natuurlijk voorkomen dat dit nog eens gebeurt.
De volgende stap is mijn professionele kant. Zoals ik afgelopen november tijdens een Zoom-lezing op het Asia Optometric Congress al aangaf, moeten wij – oogzorgprofessionals en andere medische professionals – hier aandacht aan besteden. Als er een kind op onze praktijk is dat aan deze beschrijving voldoet, moeten we specifieke, actuele therapieën uitvoeren – of doorverwijzen – om zoveel mogelijk problemen met zicht en binoculariteit aan te pakken. Eventuele successen moeten we vervolgens met de wereld delen.
Ten slotte – en dit is een utopie – moet elke lokale, regionale, staats- en nationale volksgezondheidsfunctionaris die de lockdowns heeft goedgekeurd en daarom gevaarlijk onbekend is met de term ‘onbedoelde gevolgen’, ontslag nemen, ontslagen worden en mogelijk aangeklaagd worden, omdat het er nu op lijkt dat ze door wangedrag, nalatigheid en incompetentie een generatie kinderen hebben geschaad.
Ik kan het mis hebben... maar ik denk het niet. Het is een jungle daarbuiten.
Doe mee aan het gesprek:
Uitgegeven onder a Creative Commons Naamsvermelding 4.0 Internationale licentie
Stel voor herdrukken de canonieke link terug naar het origineel Brownstone Instituut Artikel en auteur.
