Biohacking voor een betere gezondheid

Mensen zijn altijd gefascineerd geweest door onsterfelijkheid. Terwijl grote winsten in de medische zorg het mogelijk hebben gemaakt verlenging van de levensduur, dit ging vaak gepaard met de prijs van het samenleven met chronische ziekten geassocieerd met veroudering, zoals hart- en vaatziekten, kanker, diabetes type 2 (T2DM), hypertensie en vormen van dementie zoals de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson.

Het echte “doel van het spel” is om een ​​lange levensspanne te hebben met verwaarloosbare verouderingDit betekent de afwezigheid van biologische veroudering, zoals het verminderen van functionele achteruitgang in organen en algehele lichaamsconditie, het vertragen van verlies van reproductieve vermogens en het vertragen van het risico op overlijden met het ouder worden. Wat we echt willen is de jeugd verlengen, niet het ouder worden. Door dat te bereiken, kunnen we de grenzen verleggen van het verlengen van de gezonde levensduur. 

Veroudering de cellulair niveau wordt bepaald door de cellulaire snelheid van schade versus snelheid van herstel. Accumulatie van verouderingsgerelateerde schade manifesteert zich als cellen die zich niet langer “correct gedragen” als onderdeel van een collectief dat weefsels van een orgaan vormt, zoals kankercellen.

Bij gezonde individuen wordt de ophoping van schade beheerd door apoptose, wat een gecontroleerde celdood is, en verfijnde cellulaire huishouding, waaronder autofagie en mitofagie; het “opeten, afbreken en recyclen” van beschadigde componenten van de binnenste cel (intracellulaire componenten) (organellen). De voedingsstof glucose en het hormoon insuline regelen de kwaliteitscontrole van cellen. Intracellulaire huishouding maakt het mogelijk om inefficiënte en toxische cellen uit de kudde te verwijderen. Na verloop van tijd wordt het vermogen van een cel om apoptose te veroorzaken aangetast, waardoor geleidelijke disfunctie onder de radar kan sluipen. Na verloop van tijd ophoping van deze disfunctionele cellen in een orgaan bevordert de ontwikkeling van ziekten. 

Mensen zijn meercellige organismen waarin onze gezonde cellen collectief opereren. Om een ​​lange gezond levensduur, onze cellen moeten niet alleen langer leven, maar ze moeten ook goed functioneren. Kankercellen leven lang en kunnen onbeperkte replicatie; ze ontwijken echter apoptose en worden egoïstisch oeroud, teruggaand naar het gedrag van eencellige organismen. Ons doel is om een ​​optimale orgaanfunctie te behouden, en onszelf een lange healthspan met een verwaarloosbare veroudering en misschien een vleugje onsterfelijkheid. 

mitochondriën zijn intracellulair organellen; deze organellen zijn overgebleven symbiotische protobacteriën, afkomstig van proteobacteriën die in een van de archaea afkomstige gastheercel zijn gaan leven die het nauwst verwant was gerelateerd aan Asgard archaea (een onlangs geïdentificeerde groep van oude eencellige organismen). Simpel gezegd, een vreemde eencellige oude bacterie kwam in de cellen leven die uiteindelijk evolueerden tot ons. De Asgardiaanse endocytosed proteobacteria evolueerden tot mitochondriën; door een proces genaamd endosymbiose werden de twee van elkaar afhankelijk. Ze ondersteunen ons nu en wij ondersteunen hen. Onze cellen, met mitochondriën en andere organellen erin, worden 'eukaryote' cellen genoemd. 

Mitochondriën hebben hun eigen genoom; polycistronisch circulair DNA, terwijl hun binnenste matrixmembranen rijk zijn aan een fosfolipide cardiolipine. Beide kenmerken zijn gemeenschappelijk voor bacteriën en niet voor het eukaryotische nucleaire DNA en andere organellen van meercellige dieren, anders dan die welke mitochondriën verteren. Mitochondriën produceren het grootste deel van onze levensondersteunende energie-niveau terwijl het ook als bron van vernietiging voor de meeste van onze cellen. Dit gebeurt doordat ze zuurstof gebruiken om voedingsstoffen af ​​te breken, om energie te vangen en op te slaan in het energiedragermolecuul ATP. Hun (en dus onze) behoefte aan en gebruik van zuurstof is zowel levengevend als corrosief; volledige oxidatie van glucose produceert meer oxidatieve schade dan oxiderende vetzuren, en produceert in het proces overtollige superoxide, een vorm van zuurstof met een toegevoegd elektron, dat een vrij radicaal wordt genoemd.

Mitochondriën produceren ook waterstofperoxide, hetzelfde als in uw huishoudelijke gootsteenontstopper, zij het in een veel lagere concentratie. Chronische lage-graden verhoogde niveaus van reactieve zuurstofsoorten (ROS) schaden onze cellen. Het bereiken van een evenwicht tussen het "verbranden" van glucose of vetzuren die zuurstof nodig hebben om energie te leveren voor ons lichaam (goed) en het produceren van corrosieve stoffen (slecht), is hormese, zoals de “Goudlokjeszone.” ROS-toxiciteit is een belangrijke factor bij veroudering, omdat te veel ervan verkort de gezondheidsspanne en levensduur. 

Het merendeel van de ROS in cellen is geproduceerd door mitochondriën. Een bepaalde hoeveelheid is nodig voor volksgezondheid, terwijl overmaat schade veroorzaakt; ook hiervoor is evenwicht of hormese nodig. ROS zijn ook mitochondrialesignalering moleculen, communiceren naar de kern en veranderen gen uitdrukkingDit roept de vraag op: wat drijft cellulair gedrag, genen in de kern, of mitochondriale signalen? Het recht bedragen van ROS veroorzaakt de productie van nieuwe gezondere mitochondriën, overmatige ROS verhoogt schade over reparatie, waardoor giftige, afdwalende mitochondriën zich ophopen. Kankercellen hebben consequent beschadigde mitochondriën; hetzelfde is ook het geval bij hart- en vaatziekten, de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson, en bij veel van de ziekten waarvan we gewoon accepteren dat ze bij het ouder worden horen.

Zoals hierboven vermeld, kunnen we energie produceren uit vet of uit glucose (een suiker) via onze coöperatieve mitochondriën. De hoeveelheid glucose-blootstelling (voornamelijk uit voedingsbronnen en ook gemaakt en afgescheiden in de bloedbaan door de lever) is cruciaal om deze balans te bereiken tussen onze mitochondriën die ons helpen of schaden. Insuline wordt geproduceerd als reactie op de inname van koolhydraten (suikers zoals glucose, zetmeel en sucrose), waardoor de absorptie (en het gebruik) van glucose door onze cellen en mitochondriën toeneemt en de vetverbranding (bèta-oxidatie en daaropvolgende ketose) afneemt.

Simpel gezegd gebruiken we voornamelijk glucose uit koolhydraten om energie te produceren met onze mitochondriën, of vetzuren uit voedsel of onze vetcellen, of ketonen uit de afbraak van vet, om energie te produceren via een alternatieve metabolische route, ketose genoemd.

Caloriebeperking (koolhydraatbeperking) in gist, nematodenwormen en muizen tot primaten neemt toe levensduur met healthspan door ketose te induceren. Het zorgt ervoor dat insuline laag genoeg wordt om ketogenese (een product van bèta-oxidatie, de verbranding van vet) te laten plaatsvinden. Opgereguleerde vetverbranding resulteert in de productie van moleculen die ketonlichamen worden genoemd, voornamelijk door de lever (endogene synthese).

Een van deze ketonlichamen is beta-hydroxybutyraat (BHB), afgeleid van vetzuren die afkomstig zijn van onze vetcellen of van een maaltijd. Het keton BHB is een brandstof- en signaalmolecuul, dat ervoor zorgt mitochondria en kernen om zich aan te passen tot metabolische veranderingen. Vasten-nabootsende diëten zoals tijdgebonden voeding en zeer koolhydraatarme/gezonde vetdiëten (ook bekend als ketogene diëten) induceren ook ketose zonder de bewuste inspanning van caloriebeperking. 

Deze diëten bevatten veel gezonde vetten (zoals dierlijke vetten) en weinig suikers/zetmeelrijke koolhydraten leiden tot verminderde insuline en glucose en verhoogde ketonen (BHB) in de bloedbaan. Na verloop van tijd induceert dit intracellulaire machinerie veranderingen, waardoor het metabolisme van het lichaam wordt verschoven naar het voornamelijk gebruiken van vet als brandstof en ketonen in plaats van suiker (glucose). Ketose verhoogt de intracellulaire huishoudactiviteit, waardoor cellen beschadigde organellen kunnen verwijderen en vervangen. Het geeft DNA ook meer tijd om gecontroleerd te worden door DNA-huishoudeiwitten die de voortplanting van DNA-duplicatiefouten in dochtercellen kunnen voorkomen, dus kanker verminderen en andere leeftijdsgebonden ziekteontwikkeling. Ketose blijkt een vleugje elixer te bevatten voor een zo niet langer leven. 

Daarentegen stimuleren koolhydraatrijke diëten, die glucose leveren via zetmeelrijke koolhydraten zoals brood, pasta, rijst, maïs en sucrose in rietsuiker, glucosestroop met een hoog fructosegehalte, kokossuiker, fruit en honing, allemaal de insulinesecretie. Langdurige hyperinsulinemie verhoogt het risico op de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, maligniteiten, cardiovasculaire aandoeningen, en T2DM. Hoewel insuline essentieel is voor het leven, leidt overtollige insuline (door deze koolhydraatrijke diëten) tot hyperinsulinemie, wat verband houdt met chronische ziekten en veroudering. Verminderde insulinebehoefte blijkt de gezondheid en levensduur te vergroten. Insuline zorgt er ook voor dat cellen sneller repliceren, waardoor de pauzes om te controleren korter worden. Kwaliteit van DNA-kopie, waardoor cellen te horen krijgen dat er voldoende voedsel is en dat er daarom “geen reden is om de boel op slot te doen.” 

Insuline is het verouderingshormoon en een voedingspatroon dat regelmatig te veel insulinesecretie veroorzaakt voorkomt ons vermogen om te produceren ketonen, inclusief BHB. Insuline onderdrukt ketogenese (ketonproductie), waardoor we BHB's verliezen anti-aging eigenschappenDe endogene productie van BHB, een krachtige antioxidant die vrije radicalen direct neutraliseert en ROS, is aangetoond verbeteren en voorkomen chronische ziekten die verband houden met veroudering. We kunnen dus veel van onze veroudering beheersen door onze voedingskeuzes. ketonen zoals BHB worden geproduceerd wanneer we de insulinesecretie en -behoefte niet overstimuleren door onze voedingskeuzes. 

We krijgen vaak het advies om te eten om onze energie en gezondheid op peil te houden. Maar misschien resulteert een beetje minder in een beetje meer met betrekking tot gezondheid en levensduur, en in plaats van caloriebeperkingWe kunnen biohacken door ofwel zoveel te eten als we willen, ofwel door één keer per dag zoveel te eten als we willen. niet-insulinestimulerende voedingsmiddelen. Beide doen zal hun effecten verder versterken. De resultaten zijn hetzelfde als vasten en caloriebeperking, minder insuline en meer ketonen, wat op zijn beurt resulteert in gezondere cellen, een gezonder leven en een kans om uw maximale levensduurpotentieel te realiseren.

Link om te doneren om Isabella D. Coopers onderzoek naar verouderingsbiologie, leeftijdsgerelateerde ziekten en levensduur aan de University of Westminster in het Verenigd Koninkrijk te ondersteunen. Dit is een van de weinige academische onderzoeksgroepen op het gebied van voeding en metabolisme die vrij is van sponsoring door de voedingsindustrie. Honderd procent van de donatiegelden gaat naar actief laboratoriumonderzoek, met nul geld dat verloren gaat aan administratiekosten.