Er is nu geen gebrek aan bewijs dat het coronavirus had begonnen verspreiding onopgemerkt overal de wereld uiterlijk in het najaar van 2019. Het griepseizoen 2019-20 was echter op de meeste plaatsen mild. Hier is bijvoorbeeld Amerikaanse sterfte, met het griepseizoen 2019-20 omcirkeld.
En hier is Engeland en Wales, met het onopvallende einde van winter 2019-20 aan de linkerkant (vóór week 10). Het contrast met de lentegolf (en daaropvolgende golven) is duidelijk.
Dit leidt tot een mysterie: waarom begon COVID-19 pas in de lente van 2020 veel mensen te doden als het de hele winter rustig had rondgehangen?
sommige sceptici argumenteren dat het komt omdat Covid niet echt een ernstiger virus is dan griep, maar de extra sterfgevallen werden allemaal veroorzaakt door hoe we er in februari en maart 2020 op begonnen te reageren. Bijvoorbeeld het overmatig gebruik van ventilatoren, met name in New York City en de omgeving staten in de eerste golf is geweest gesuggereerd door sommigen verantwoordelijk voor tienduizenden extra sterfgevallen. Hoewel een ventilatorpaniek in en rond NYC enkele van de extra sterfgevallen die lente zal verklaren, zou het echter niet de dodelijke uitbraken elders verklaren, of de dodelijke uitbraken die in opeenvolgende golven bleven komen, zelfs toen het gebruik van ventilatoren was teruggeschaald.
Het feit dat er in de daaropvolgende maanden en jaren steeds dodelijke Covid-uitbraken bleven komen (zie de Amerikaanse grafiek hierboven) is een krachtig bezwaar tegen het idee dat de oorzaak van de meeste sterfgevallen iets eigenaardigs was aan de behandelingen die werden gebruikt in, laten we zeggen, New York in Maart 2020. Veel staten, waaronder Florida, hadden in de zomer van 2021 immers dodelijke golven toen de Delta-variant sterk steeg.
Maar Florida had de afgelopen winter geen grote golf gehad (ondanks het beroemde einde van de nationale beperkingen in de herfst van 2020). Het is duidelijk niet zo dat medici in Florida weer groot begonnen te worden met de ventilatoren net toen Delta verscheen, en ze daarna niet meer gebruikten.
Dit is geen adequate verklaring voor de patronen van sterfgevallen die we zien. In het begin was er een grote variatie in het aantal sterfgevallen in verschillende Amerikaanse staten, net zoals in verschillende landen, bijvoorbeeld tussen Oost- en West-Europa. In de loop van de tijd neigde het aantal extra sterfgevallen echter te convergeren, waardoor een limiet werd gesteld aan hoeveel van de variatie kan worden vastgezet op zaken die specifiek zijn voor plaatsen of tijdsperioden, zoals slechte behandelingsprotocollen in het noordoosten van de Verenigde Staten.
Hieronder staat de foto in de VS eind mei 2020 – een echte lappendeken, zij het met duidelijke concentraties van overtollige sterfgevallen rond New York en rond Michigan, Illinois en Indiana, plus Louisiana en een of twee andere staten.
Tegen de volgende winter was het aantal sterfgevallen echter bijna overal hoog, wat betekent dat specifieke lokale behandelingsprotocollen of -beleid niet de oorzaak kunnen zijn van het veroorzaken van de sterfgevallen.
One suggestie is dat de gelijktijdige toename van sterfgevallen in de regio's van Engeland in maart 2020 een aanwijzing is voor een andere oorzaak dan een besmettelijk virus. Gegevens van de ONS, die hieronder worden weergegeven, suggereren echter dat het aantal doden door griep doorgaans gelijktijdig in het hele land toeneemt, dus dit is niet ongebruikelijk of onverwacht. Hoewel de onderstaande gegevens per registratiedatum zijn, wat kunstmatige synchroniciteit creëert (bijv. van feestdagen – de scherpe dalingen), zijn de regionale patronen niettemin zo strak dat er geen ruimte is om te denken dat het beeld op datum van optreden enorm anders zou zijn.
Met andere woorden, de belangrijkste oorzaak van Covid-sterfgevallen lijkt in feite COVID-19 te zijn, een ziekte die wordt veroorzaakt door een virus dat Dr. John Ioannidis heeft geschat van antilichaamonderzoeken tot een infectiesterftecijfer (IFR) van ongeveer 0.3-0.4% in Europa en Amerika. Dit percentage, zegt hij, varieert tussen en binnen landen en in de loop van de tijd, en een deel van die variatie zal te wijten zijn aan slechte behandelingsprotocollen. De consistentie van de waarden in verschillende contexten suggereert echter dat dit de juiste marge is, althans voor degenen zonder specifieke immuniteit tegen het virus en pre-Omicron. Dr. Ioannidis schrijft:
Zelfs bij het corrigeren van ongepaste uitsluitingen/opname van studies, fouten en seroreversie, varieert IFR nog steeds aanzienlijk tussen continenten en landen. Algehele gemiddelde IFR kan ~0.3%-0.4% zijn in Europa en Amerika (~0.2% onder niet-geïnstitutionaliseerde mensen) en ~0.05% in Afrika en Azië (exclusief Wuhan). Binnen Europa waren IFR-schattingen waarschijnlijk aanzienlijk hoger in de eerste golf in landen als Spanje, het VK en België en lager in landen als Cyprus of de Faeröer (~ 0.15%, zelfs het sterftecijfer is erg laag), Finland (~ 0.15% ) en IJsland (~0.3%)… Ook binnen een land zijn er verschillen; binnen de VS verschilt de IFR bijvoorbeeld aanzienlijk in achtergestelde New Orleans-districten en welvarende Silicon Valley-gebieden. Verschillen worden veroorzaakt door de leeftijdsstructuur van de bevolking, de bevolking van verpleeghuizen, effectieve opvang van kwetsbare mensen, medische zorg, het gebruik van effectieve … behandelingen, gastheergenetica, virale genetica en andere factoren.
Maar als een virus met een totale IFR van ongeveer 0.3% zich gedurende de winter verspreidde, waarom waren de sterfgevallen dan zo laag tot maart en april?
Ik had gedachte dit kan te wijten zijn aan een meer dodelijke variant die opduikt in, laten we zeggen, Lombardije en zich verspreidt naar New York en elders. Het is me nu echter duidelijk dat de belangrijkste reden voor het uitblijven van sterfgevallen het gebrek aan verspreiding was, met name in verzorgingshuizen. Ja, het virus had zich over de hele wereld verspreid, maar het had de griep en de andere virussen niet verdrongen en er waren geen explosieve uitbraken. Het bewoog zich gewoon op een laag niveau naast andere virussen en infecteerde sommige mensen, maar niet in grote aantallen. Dit lijkt misschien vreemd gezien wat er sinds het voorjaar van 2020 is gebeurd en de reeks grote golven met explosieve golven en nergens griep te bekennen. Maar het bewijs hierover is volkomen duidelijk, zoals hieronder wordt samengevat. Winter 2019-20 was een gewone winter, ondanks dat SARS-CoV-2 op de loer lag en incognito circuleerde.
Bekijk deze grafieken uit het VK eens griep surveillance rapport begin maart 2020. Het griepseizoen kwam vroeg aan, maar het was niet bijzonder ernstig.
Het aandeel van griepachtige ziektes die positief testten op griep was normaal, zij het vroeg.
Huisartsconsultaties voor griepachtige ziekte waren normaal.
Het IC-opnamepercentage voor bevestigde griep was ook normaal.
Andere bekende oorzaken van griepachtige ziekte waren ook op een normaal niveau.
Hoewel veel ziekenhuistests voor de oorzaak van een griepachtige ziekte zoals gewoonlijk terugkwamen voor een onbekende ziekteverwekker – waarvan er natuurlijk één SARS-CoV-2 zou zijn geweest – kon het aandeel voor SARS-CoV-2 niet hebben zo hoog zijn geweest, aangezien het totale aantal sterfgevallen niet, zoals we hebben gezien, verhoogd was zoals ze zouden zijn geweest als SARS-CoV-2, dat een hogere IFR heeft dan griep (~0.3% versus ~0.1%), wijdverbreid was.
Deze beperkte verspreiding van SARS-CoV-2 die winter wordt ook bevestigd door vroege antilichaamtesten. Dr. Jay Bhattacharya's antilichaamonderzoek van Santa Clara County in Californië op 4-6 april 2020 vond 2.8% van de bevolking met antilichamen. Dit stelt een bovengrens aan hoeveel van de algemene Amerikaanse bevolking in die winter besmet kan zijn.
Antilichaambewijs uit Engeland toont ook een lage mate van verspreiding gedurende de winter vóór een explosieve uitbraak eind februari. De volgende grafiek was: aangemaakt door onderzoekers die degenen die positief testten op COVID-19-antilichamen vroegen wanneer hun symptomen begonnen (dit waren antilichaamtesten, er waren geen PCR-tests of LFT's bij betrokken). Het patroon van infecties dat het geeft is opvallend - en ondersteunt het bovenstaande beeld van een virus dat in de winter op een laag niveau circuleert voordat het plotseling groot wordt.
Dus het bewijs wijst allemaal op een beeld van SARS-CoV-2 dat wijdverspreid is in de winter van 2019-20, maar niet het dominante virus is, op een laag niveau circuleert, voordat het explodeert in een grote uitbraak – en in de verzorgingstehuizen terechtkomt – in de lente. Het was dus deze explosie in verspreiding die voornamelijk de explosie van doden veroorzaakte (hoewel sommige werden veroorzaakt door slechte behandelingsprotocollen natuurlijk, en een aanzienlijk aantal sterfgevallen in verzorgingshuizen was te wijten aan mishandeling van bewoners). De dodelijkheid van het virus veranderde niet veel; de IFR sprong niet plotseling op; het is alleen dat plotseling veel meer mensen het vingen en het verspreidden, en het kwam in veel meer verzorgingshuizen terecht. (Honderden besmettelijke ziekenhuispatiënten naar verzorgingshuizen sturen om bedden vrij te maken heeft hier natuurlijk niet bij geholpen.)
Dus waarom werd het virus in februari 2020 ineens veel besmettelijker; waarom ging het van een laag niveau naast griep en andere virussen om ze te verdringen en in een tijdsbestek van weken een relatief groot deel van de bevolking te infecteren? Bovendien is het in deze besmettelijke modus gebleven, met opeenvolgende varianten die nieuwe golven en golven veroorzaakten. Hoewel niet overal, met name. In sommige landen, zoals Japan, Zuid-Korea en andere Oost-Aziatische landen, bleef het in de lage verspreidingsmodus van vóór 2020 totdat Omicron opkwam (die zoveel mutaties heeft dat het een wezenlijk ander virus is).
Dus waarom? Dit is, denk ik, een van de grote openstaande mysteries van het virus. Waarom is zijn gedrag op verschillende tijdstippen en plaatsen zo variabel, zo moeilijk te voorspellen? Ik heb nog steeds het gevoel dat dit veel te maken heeft met de genetica van het virus en hoe het interageert met de genetica en andere kenmerken van de populaties die het infecteert. Varianten, met andere woorden. Niet per se meer dodelijke varianten (hoewel Omicron aanzienlijk minder dodelijk is dan eerdere varianten). Maar varianten die meer overdraagbaar zijn onder bepaalde bevolkingsgroepen, of bepaalde bevolkingsgroepen. Nieuwe golven worden immers vaak veroorzaakt door nieuwe varianten, die een andere groep mensen naar de vorige. Dus waarom konden de eerste grote golven niet ook worden verklaard door een vergelijkbare verschuiving in varianten?
Wat er dus in februari 2020 kan zijn gebeurd, is dat er een nieuwe, meer overdraagbare variant is ontstaan (of in ieder geval meer overdraagbaar onder bepaalde subgroepen van mensen) die zich toen veel gemakkelijker kon verspreiden. Maar om de een of andere reden was het niet in staat om overal tegelijk dominant te worden, of overal in verzorgingstehuizen te komen, dus het vroege lappendeken van sterfgevallen, de gespreide start, en ook de geleidelijke convergentie.
Mogelijk bewijs ter ondersteuning hiervan is dat een van de weinige interventies die sommige studies vroege grenssluitingen bleken de sterfgevallen in de eerste golf te verminderen, wat mogelijk is omdat het de nieuwe, meer overdraagbare varianten langer buitenhield.
Nou, dat is mijn huidige beste gok. Misschien heb je een betere (probeer echter niet alles vast te leggen op de behandelprotocollen in New York of waar dan ook, dat verklaart niet echt wat we zien). Maar of mijn gok goed of fout is, de vraag waarom een virus dat in de winter op een laag niveau circuleert, zich plotseling snel en breed begon te verspreiden en opeenvolgende golven van doden veroorzaakte, is nog niet opgelost. Het virus houdt nog steeds zijn geheimen.
Overgenomen van De dagelijkse scepticus
Uitgegeven onder a Creative Commons Naamsvermelding 4.0 Internationale licentie
Stel voor herdrukken de canonieke link terug naar het origineel Brownstone Instituut Artikel en auteur.
